目前一般认为可能的机制包括：1）缺碘导致血TSH升高，TSH又刺激滤泡上皮增生从而增加细胞DNA变异和发生癌变的机会；2）缺碘增加H 2 O 2介导的活性氧的产生，破坏DNA，并增加突变机会。而外源性碘使得甲状腺细胞系H2O2生成减少，同时可以引起甲状腺细胞和甲状腺癌细胞的凋亡；3）缺碘增加了存在于甲状腺癌细胞中BRAF突变或RET重排的几率，而高碘显示出保护作用。
就是说，在与碘相关的几种可能的机制中，缺碘是一种危险因素，而高碘一方面是一种弱危险因素另一方面又表现为一种保护因子。
碘摄入水平与甲状腺癌发生率的流行病学调查
除了上述中国、美国和瑞士外，有关碘摄入水平与甲状腺癌发生之间的关联在世界范围内获得广泛流行病学研究。但是，由于混杂和偏倚因素众多，对得出的结果需要审慎解读，有很多流言和谣言就是出在对某项研究的有意或无意的曲解、误读上。
总体上，研究发现，碘摄入水平与甲状腺总的发病率之间并不存在显著相关性，但是在补碘前后甲状腺癌具体的病理类型发生了转换。具体而言，增加了恶性程度低的乳头状细胞癌，降低了恶性程度相对高的滤泡状癌和未分化癌的百分比。
碘摄入量与甲状腺癌死亡率的关系
由于上述碘摄入量可能降低了恶性程度相对高的滤泡状癌和未分化癌的百分比，因此世界范围内推广全民食盐加碘很大程度上可能在近十几年来全球甲状腺癌死亡率的下降中做出的了间接贡献。
研究发现，这种贡献主要体现在女性，表现为微弱但是具有显著性的间接相关性；在男性则不存在任何相关性。
碘摄入水平与尸检隐匿性甲状腺癌之间的关联
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